Le malattie delle palpebre: entropion, ectropion, ptosi, dermatocalasi

Cosa sono le palpebre?

Dott.ssa Olimpia Guarino Specialista in Oftalmologia

Sono spesse membrane muscolo-fibrose in grado di ricoprire completamente la parte anteriore del bulbo oculare. La palpebra superiore è più sviluppata e più mobile della palpebra inferiore. Ciascuna palpebra presenta due facce: anteriore cutanea e posteriore congiuntivale. Al margine libero le palpebre sono provviste di ciglia, ghiandole sebacee e sudoripare.

A cosa servono?

Le palpebre sono fondamentali per proteggere l’occhio dagli agenti esterni. La loro funzione è determinante per la salute della cornea: sbattendole frequentemente (ammiccamento) si ha la distribuzione continua del film lacrimale sulla superficie oculare; quando ciò non avviene la cornea può andare incontro a danni, ad esempio a cheratiti ulcerose.

Quali sono i processi patologici che possono colpire le palpebre?

Possiamo avere delle anomalie di forma, di posizione o di alterato movimento.

Entropion

Le palpebre si rivoltano verso l’interno: si verifica l’introflessione del bordo libero palpebrale. Le ciglia, in questa condizione, si vengono a trovare a contatto col bulbo oculare e lo graffiano. Le lesioni della cornea si possono spesso trasformare in ulcere; è ciò che può avvenire, ad esempio, se si è colpiti da  tracoma, una malattia oculare che affligge i Paesi in via di sviluppo.

Cause: da alterazioni muscolari, senile, cicatriziale e il blefarospasmo. Con quest’ultimo termine si intende una contrattura e ipertrofia (rigonfiamento) del muscolo orbicolare ossia del muscolo di forma ad anello che assicura la chiusura palpebrale.

Terapia: l’entropion può essere temporaneo o definitivo, congenito o acquisito. In caso di entropion definitivo la terapia è chirurgica; per quello temporaneo, invece, si possono applicare dei cerotti che tendono la palpebra, riportando il margine ciliare nella sua posizione naturale. Di fondamentale importanza è la salute della cornea: l’ammiccamento comporta un continuo passaggio delle ciglia (in posizione anomala) sulla cornea; questo passaggio provoca ferite corneali che vanno tempestivamente trattate prima che diventino ulcere.

La cornea, in questi casi, può essere protetta con una lente a contatto, con colliri o pomate a base di antibiotici e riepitelizzanti (che accelerano il processo di guarigione dei piccoli graffi sulla superficie oculare). Lo stato corneale influisce sulle scelte ed i tempi terapeutici ma, in caso di danni alla cornea, l’intervento chirurgico deve avvenire il prima possibile.
Più complessa è la terapia del blefarospasmo; ciò che dà ad oggi maggior risultati è l’infiltrazione del botox (tossina botulinica), mediante un ago sottilissimo, nelle palpebre e attorno ad esse. I risultati non sono definitivi, ma durano 2-4 mesi. La risposta a questo tipo di terapia non è omogenea.

Ectropion

E’ l’eversione permanente della palpebra. Tale affezione può riguardare entrambe le palpebre (superiore ed inferiore), ma quella inferiore è maggiormente colpita. È un’alterazione che comporta modificazioni sia statiche che dinamiche. Naturalmente l’ectropion può manifestarsi in modi diversi: si va dal I grado, con cui si verifica un lieve allontanamento della palpebra dal bulbo oculare, al III grado, in cui si ha una completa eversione della palpebra (con conseguente esposizione della congiuntiva fino al fornice).

In questo caso la congiuntiva – per la continua esposizione – va incontro a modificazioni iperplastiche che favoriscono il mantenimento della posizione errata. Con l’ectropion al III stadio è presente una lacrimazione continua (epifora); quindi ci si asciuga continuamente le lacrime, ma proprio questa azione determina sfregamenti ripetuti sulla zona palpebrale e la macerazione della cute. Entrambi questi fattori sono responsabili della dermatite eczematosa, che provoca la retrazione dei tessuti a causa delle formazione di cicatrici, la quale a sua volta aggrava l’ectropion.

Si può distinguere:

1. Una forma atonica dovuta alla perdita della tonicità del muscolo orbicolare; in questo caso si avrà la caduta e la progressiva retrazione del margine palpebrale.
2. La forma spastica è, invece, dovuta a una contrazione di una parte del muscolo orbicolare; tale contrattura parziale determina l’ectropion. Questi casi sono tipici delle persone anziane o di pazienti giovani affetti da processi infiammatori corneali o congiuntivali.
3. La terza forma ha come causa la  paralisi del facciale, che determina il blocco del muscolo orbicolare.
4. L’ultima forma è causata, invece, dalla retrazione cicatriziale in cui evolvono varie affezioni come: traumi, lupus, neoplasie cutanee, periostiti del contorno orbitario e tumori cutanei.

Terapia. E’ chirurgica e va instaurata prima di avere complicazioni corneali congiuntivali o dermatologiche. Ci sono varie tecniche di intervento, a scelta del chirurgo in base al tipo di ectropion (in modo da ottimizzare il risultato estetico e funzionale).

Ptosi

Con questo termine si intende un’anomala ed involontaria chiusura della palpebra superiore. L’occhio colpito appare socchiuso: si ha la cosiddetta “palpebra calante”. La ptosi può essere acquisita o, più spesso, congenita. La classificazione in base all’entità prevede tre stadi: lieve, media e grave; il livello di gravità è valutato in base al grado di abbassamento della palpebra superiore misurato in millimetri. La ptosi media e grave può interferire con la vista: la palpebra superiore può scendere fino a coprire la pupilla. In caso di ptosi congenita una tale evenienza va corretta immediatamente per evitare l’ambliopia.

Cause. Sono molte e complesse. Le principali sono le seguenti:
1. meccaniche, che possono bloccare l’elevazione della palpebra (tumori, processi infiammatori congiuntivali gravi);
2. traumatiche (fratture del tetto dell’orbita, ferite palpebrali);
3. muscolari (ptosi senile,  miastenia gravis, ipertiroidismo);
4. neurogena (paralisi del nervo oculomotore, emicrania oftalmica, sclerosi multipla).

Terapia. E’ importante distinguere le ptosi permanenti da quelle transitorie. Le prime necessitano di una terapia chirurgica che possa rafforzare il muscolo elevatore della palpebra superiore o l’utilizzazione di un altro muscolo che possa svolgere le medesime funzioni. Le ptosi transitorie richiedono una terapia chirurgica specifica. Per entrambe, quando non sono di natura senile, è fondamentale scoprire e curare la patologia che le ha determinate.  Spesso la ptosi è un primo importante sintomo di disturbi neurologici: non va mai sottovalutata.

Dermatocalasi

Confusa spesso con la ptosi, è legata alla senescenza (in entrambi i casi si ha la caduta della palpebra superiore); ma potremo definire la dermatocalasi come un eccesso di epidermide della palpebra superiore associata a una perdita di tonicità (“lassità”). Ha spesso solamente un valore estetico e, di conseguenza, l’intervento è finalizzato a migliorare l’aspetto.

A cura di
Dott.ssa Olimpia Guarino

Specialista in Oftalmologia

Esporsi al sole da ragazzi previene la miopia in età adulta

I raggi del sole possono prevenire la comparsa della miopia in età adulta

Che il sole sia fonte di benessere per il nostro organismo è risaputo. Il beneficio più importante è senza dubbio la produzione di vitamina D, essenziale per la crescita e la conservazione di denti e ossa. Ma non è tutto. Secondo una recente ricerca, stare più a lungo al sole da bambini e fino all’adolescenza potrebbe ridurre sensibilmente il rischio di diventare miopi da grandi.

La prova scientifica arriva da uno studio condotto dalla London School of Hygiene and Tropical Medicine, pubblicato di recente su Jama Ophthalmology.

Lo studio
I ricercatori hanno esaminato un campione di over 65, che includeva 371 persone affetti da miopia e 2.797 sani, ‘estratti’ da uno studio europeo, lo European Eye Study. E’ emerso che un aumento dell’esposizione ai raggi UVB, quelli che presi ad alte concentrazioni sono responsabili delle scottature, dall’età di 14 anni fino ai 19 anni e dai 20 a 39, risultava associata a una ridotta probabilità di contrarre la miopia.

Una corretta alimentazione per il benessere dei nostri occhi
È opportuno consumare molta frutta, verdura (peperoni, pomodori, carote, ma anche vegetali a foglia verde come lattuga e spinaci) e seguire una dieta povera di grassi. Può essere utile – in soggetti affetti da distrofie retiniche – l’assunzione di complessi multivitaminici (vitamina A, C ed E, ma anche selenio, zinco e luteina) per ridurre ulteriormente lo stress ossidativo e proteggere le cellule della retina.
Frutta e verdura contengono vitamine benefiche per il metabolismo dell’occhio e della retina: vitamina C (fragole, kiwi), betacarotene (carote, albicocche), omega 3 (salmone, sgombro). Consigliabile è anche il consumo di verdure a foglia verde che contengono luteina e zeaxantina (vitamine specifiche per la retina degli occhi) e di mirtilli, capillaro-protettori importanti per la salute della complessa rete vascolare del microcircolo.

 

Disturbi alla vista nei bambini: prevenzione e diagnosi precoce

Uno sviluppo anomalo del senso visivo determina nel bambino uno sviluppo anomalo generale perché il bambino impara “imitando”. La sua vista non è molto nitida e poiché l’universo visivo del neonato è limitato in distanza, esso si sviluppa soprattutto nella visione da vicino. La visione non è innata e non resta uguale per tutta la vita, ma si modifica, matura nel corso della crescita: l’occhio è programmato per apprendere. Ben presto la proiezione dei suoi interessi si amplia e non sarà sempre possibile toccare o gustare ciò che ha destato la sua attenzione: deve perciò accontentarsi di osservare. Ma, attenzione, egli non è capace di esprimersi. Sta, pertanto, ai genitori osservare che non abbia disturbi visivi.

Sfortunatamente questi difetti possono esistere, sebbene di solito non siano gravi: se presi in tempo, quindi, possono essere guariti, ma, viceversa, diventare irreversibili. Di qui è comprensibile l’importanza di un esame oculistico precoce. Ammettere a scuola, per imparare a leggere e scrivere, bambini di cui non si è accertata la capacità visiva, è grave. E’ dunque fondamentale il ruolo dei parenti e dei medici, in primis i pediatri, che seguono il bambino fin dai primi momenti di vita.

Se il bambino ha un difetto visivo, probabilmente potrà essere curato. Bisogna, però, ricordare che il traguardo può richiedere anni di trattamento, ma la vista è d’importanza assoluta. Innanzitutto occorre osservare attentamente gli occhi del bambino e il suo comportamento.

SINTOMI

Può essere segno di allarme e comunque richiede consulenza oculistica il bimbo che presenta una serie di disturbi.

  1. Occhi particolarmente voluminosi o piccoli o che non si aprono regolarmente o storti;
  2. Occhi rossi o lattiginosi;
  3. Pupille di grandezza o colore diverso (pupilla bianca: cataratta congenita);
  4. Intolleranza alla luce (chiude un occhio quando è colpito dalla luce forte);
  5. Lacrimazione persistente e abbondante anche quando non piange;
  6. Preme frequentemente le dita sugli occhi chiusi;
  7. A un mese non fissa una persona o un oggetto a 2 metri di distanza (manca di interesse per gli stimoli visivi);
  8. Al terzo mese non segue regolarmente con lo sguardo una luce che si muove davanti a lui, la sua mimica è povera, non sorride;
  9. Presenta movimento continuo degli occhi a piccole o grandi scosse (nistagmo);
  10. Cade frequentemente, inciampa, non vede gli ostacoli;
  11. Dice di vedere doppio (diplopia);
  12. Mantiene una posizione viziata del capo (torcicollo oftalmico);
  13. Strizza gli occhi quando vede un oggetto distante o si avvicina troppo all’oggetto che interessa;
  14. Cefalea dopo prolungato lavoro visivo.

Appena nato il bambino è capace di vedere, se abbagliato le pupille reagiscono, è attratto dalle luci e dal movimento. La capacità di fissare del neonato diviene netta tra la seconda e la quarta settimana di vita. L’apprendimento visivo massimo si ha fino all’età di 2 anni, poi, lentamente, continua fino ai 4-8 anni, allorché la visione diventa uguale a quella di un adulto.
Il neonato oltre a sviluppare l’acutezza visiva del singolo occhio deve imparare a coordinare i movimenti di ambedue gli occhi. Per ottenere questo risultato deve indirizzare gli occhi sull’oggetto che gli interessa facendo in modo che la sua immagine cada sui punti delle due retine che si corrispondono (fovea). Quest’attività motoria simultanea dei due occhi è strettamente legata alla percezione simultanea delle due immagini: se le due immagini sono “uguali”, il cervello le fonderà (fusione) in una percezione unica e stabile: avrà così una visione binoculare normale.

IL SENSO DELLA VISTA NEI BAMBINI

Il processo mentale di apprendere l’uso coordinato dei due occhi, ne assicura la posizione diritta. I due occhi fissano gli oggetti da due angoli leggermente diversi; pertanto, le immagini arrivano da ciascun occhio viste da diversa angolatura, ma il cervello, con il meccanismo della fusione, non solo le unisce in un’immagine unica, ma da questa disparità ottiene preziose informazioni come la possibilità di apprezzare di un oggetto non solo il colore, ma anche la sua localizzazione, sia nello spazio circostante che in rapporto a noi (stereopsi). Questa peculiarità può essere poco utile nella visione per lontano, ma può essere richiesta per certe professioni ed essere indispensabile in attività lavorative a distanza ravvicinata.
Affinché la funzione visiva si sviluppi normalmente, occorre l’integrità anatomica dei bulbi oculari, delle vie ottiche e una corretta refrazione. Quest’ultima avviene in funzione di tre parametri: la lunghezza dell’occhio, la curvatura della cornea e la potenza del cristallino; l’equilibrio armonioso di questi tre elementi permette alle immagini che arrivano all’occhio di proiettarsi con nitidezza sulla retina.

L’occhio è uno strumento assai complesso. Semplificando si può dire che funzioni come una sofisticata macchina fotografica con la quale vi sono molte analogie: anche l’occhio, infatti, possiede lenti, diaframma, pellicola; può persino zoommare (accomodazione). La cornea e il cristallino formano gli obiettivi: tra di loro è interposta l’iride, di colore diverso a seconda degli individui, che ha un foro centrale (pupilla) in grado di stringersi ed allargarsi a seconda dell’intensità dell’illuminazione, come fosse un diaframma.

Grazie agli obiettivi cornea e cristallino, perfettamente trasparenti ai raggi luminosi e di potere ottico esatto, attraversando una sostanza gelatinosa trasparente che da forma all’occhio (vitreo), l’immagine va a fuoco sulla retina che funziona come una pellicola fotografica a colori e che riveste interamente la parte media e posteriore del bulbo oculare. La distanza focale di questo sistema a riposo è dunque tale che, in un occhio normale, emmetrope, l’immagine di un oggetto situato all’infinito finisca esattamente a fuoco sulla retina. Quando uno qualsiasi di questi elementi è imperfetto, l’immagine risulta imperfetta. Se le immagini degli oggetti distanti si formano davanti alla retina, perché l’occhio è troppo lungo oppure il sistema ottico è troppo forte rispetto alla lunghezza del bulbo, l’immagine che si focalizza è percepita confusamente: in questo caso l’occhio è detto miope. Sono miopi i bambini molto prematuri.

La visione per lontano non è buona e il bambino per aiutarsi, può strizzare gli occhi o cercare di avvicinarsi all’oggetto che lo interessa per apprezzarne i dettagli. In genere gli oggetti vicini sono visti bene per cui ci potrà essere un maggior interesse del bambino per quelle attività che gli risultano più agevoli, mentre potrà tendere ad estraniarsi dai giochi che richiedono buona percezione di oggetti lontani, come avviene per le attività all’aria aperta.

Nella miopia congenita ed elevata vi possono essere danni oculari più o meno progressivi a carico della corio-retina; questo tipo di miopia, fortunatamente, non è molto frequente nel bambino. Più frequentemente la miopia appare nel corso dell’accrescimento ed è talora progressiva fin oltre i 20 anni. Si corregge con lenti negative che fanno proseguire fin sulla retina i raggi luminosi provenienti da lontano. La letteratura scientifica moderna ritiene che la miopia debba essere corretta totalmente e la correzione portata a permanenza. Il difetto opposto per cui le immagini vengono focalizzate al di là della retina si chiama ipermetropia ed è generalmente causata da un occhio troppo corto oppure da un sistema ottico troppo debole rispetto alla lunghezza del bulbo: l’immagine è percepita sfocata.

Il bambino è capace automaticamente, cambiando la forma del suo cristallino (accomodazione), di portare l’immagine sul piano retinico. Questo può provocare, soprattutto nella visione da vicino, stanchezza, bruciore oculare, cefalea, tipicamente alla fine di una giornata di studio ( il bambino talora rifiuta lo studio preferendo attività meno gravose). In alcuni bimbi l’eccessiva stimolazione dell’accomodazione, esercitata per vedere nitido, può indurre una deviazione degli occhi verso l’interno, visibile anche nello sguardo da lontano (strabismo accomodativo). Nel bambino nato a termine si genera una ipermetropia che è normale per l’età, ma che durante la crescita può ridursi, tanto da regredire alle volte del tutto, raggiungendosi così l’emmetropia.

Questa ipermetropia normale e moderata del neonato non necessita abitualmente di correzione, salvo che non sia più nettamente marcata in un occhio; in questo caso potrebbe avvenire un cattivo sviluppo di un occhio rispetto all’altro e si deve pertanto correggerla (ambliopia). Parimenti l’ipermetropia si corregge se è elevata o se produce disturbi soggettivi o se provoca anomala ed eccessiva convergenza dei bulbi oculari. Per correggerla si usano lenti positive che riportano a fuoco sulla retina l’immagine sfuocata sollevando l’occhio da un’eccessiva accomodazione; a seconda dei casi se ne prescrive l’uso saltuario o permanente.

Un altro difetto della messa a fuoco è l’astigmatismo: esso è dovuto al fatto che mentre la cornea normale ha una superficie sferica, nell’occhio astigmatico ha un profilo ellissoidale, pertanto, gli oggetti sono visti alquanto indistinti, perché ogni singolo punto non è visto come tale, ma come una linea. La visione è diminuita e talvolta anche la correzione con occhiali è imperfetta. Spesso l’astigmatismo non è un difetto isolato, ma si associa ad altri difetti refrattivi come la miopia o l’ipermetropia, dando così luogo a numerose combinazioni. ù

L’astigmatismo è un difetto subdolo che talora non manifesta sintomi particolari perché il bambino vi si adatta fin dalla primissima età. Possono suggerirne l’esistenza la cefalea, lo strizzare le palpebre per vedere più nitido, l’avvicinarsi per vedere meglio gli oggetti, la presenza di posizioni viziate del capo. Quando l’astigmatismo riduce l’acuità visiva o diventa sintomatico si corregge nella maniera più precisa e completa con lenti cilindriche usate a permanenza.

Un bambino ipermetrope, durante lo sviluppo, può raggiungere l’emmetropia, perché l’occhio che era troppo corto si è allungato, ma se il processo continua, può diventare addirittura miope. Il bambino miope, invece, resterà sempre miope: l’occhio che è eccessivamente lungo non potrà mai accorciarsi.

SOGGETTI A RISCHIO

Inoltre, alcuni bimbi hanno più probabilità di altri di avere difetti visivi se:

  • I genitori portano gli occhiali;
  • I genitori o parenti sono strabici o ipovedenti;
  • I genitori sono consanguinei; –
  • I genitori hanno malattie oculari ereditarie;
  • I parenti hanno problemi visivi;
  • Il bimbo è nato pre-termine o ha avuto patologia neonatale;
  • La madre in gravidanza ha avuto malattie trasmissibili al feto.

Quindi i difetti che interferiscono con la messa a fuoco delle immagini sulla retina si chiamano difetti di refrazione e si correggono con lenti adatte a compensare l’errore di costruzione dell’occhio e a rendere nitide le immagini che arrivano sulla retina. La refrazione di un bimbo può cambiare nel corso degli anni e deve pertanto essere verificata periodicamente tramite visita oculistica annuale. Un difetto refrattivo banale può trasformarsi in una grave menomazione per il futuro adulto: è quindi fondamentale accertare lo stato di salute degli occhi.

L’edema maculare infiammatorio: quali sono i rischi e come intervenire

L’edema maculare infiammatorio è una patologia della regione centrale della retina, la macula, in cui per molteplici cause può crearsi uno stato infiammatorio che induce la liberazione di sostanze pro-infiammatorie (citochine e vari altri fattori tra cui le Metalloproteinasi, il TNF-α e il VEGF). Queste producono iperpermeabilità dei capillari retinici con fuoriuscita di fluidi e formazione di un ispessimento retinico, diffuso o localizzato, in cavità cistoidi (edema maculare cistoide, EMC).

L’edema è il risultato dell’accumulo di fluido intraretinico in sede extracellulare, a causa della rottura della cosiddetta barriera ematoretinica (l’endotelio dei vasi della retina è senza fenestrature e pertanto impermeabile ai liquidi). Riconosce quali principali cause le infiammazioni intraoculari (uveiti) e la chirurgia intraoculare (principalmente estrazione di cataratta). Inoltre, recentemente è stata riconosciuta una base infiammatoria anche all’edema maculare diabetico e a quello post-occlusivo.

Le percentuali di rischio di sviluppare EM sono variabili per le uveiti, a seconda del sito dell’infiammazione: se anteriore (nelle forme HLA B27-correlate) vi sono percentuali variabili tra 10 e 30%, se intermedia (nella forma associata a sclerosi multipla e vasculite), il rischio si aggira attorno al 40% o se posteriore (nelle forme autoimmuni) sino al 50%, e di più nelle forme sarcoidosiche. Per i soggetti operati di cataratta non complicata il rischio di edema maculare cistoide post-chirurgico è tra 1 e 3 % (ICCE>ECCE>FACO). Tale patologia fu descritta per la prima volta nel 1953 da Irvine e poi successivamente dimostrata all’esame fluorangiografico da Gass e Norton nel 1966 → la cosiddetta Sindrome di Irvine – Gass. La maggior parte dei casi si risolve spontaneamente in 3-12 mesi dopo la chirurgia e solamente l’1-3% persiste.

Pur tuttavia è abbastanza comune per il numero elevato di cataratte, malgrado il miglioramento delle tecniche chirurgiche e la prevenzione.

occhio5Le cause
L’eziopatogenesi è alquanto incerta: alterazione del microambiente dopo la chirurgia, trazione vitreo-maculare, ipotonia oculare, danno fototossico, infiammazione. Numerosi fattori possono aumentare il rischio di sviluppare un edema maculare cistoide post-chirurgico: fattori sistemici come il diabete mellito e l’ipertensione, fattori oculari preesistenti quali uveiti, occlusioni, distacco di retina ed infine complicanze chirurgiche, in particolare la rottura della capsula posteriore (11.5% – 20%), ritenzione di frammenti di cristallino (29%), perdita di vitreo, ed infine l’incarceramento irideo.
I sintomi
I sintomi principali dell’EM sono annebbiamento e calo visivo specie nella visione centrale; possono essere associate più raramente miodesopsie (mosche volanti) o talora fotopsie (lampi). Dal punto di vista obiettivo, una visita completa oftalmologica con esame del fundus mostrerà il tipico sollevamento sieroso retinico centrale, talora con evidenza di microcisti, ma la fluorangiografia (rilevazione di iperpermeabilità dei capillari maculari) e l’OCT (rilevazione di ispessimento microcistico degli strati profondi retinici) rappresentano le indagini diagnostiche di elezione. Recentemente Markomikelakis ha dimostrato che l’OCT è fondamentale nella diagnostica e nel follow-up dell’EM infiammatorio. L’OCT può evidenziare 3 quadri principali: EM cistoide, EM diffuso e EM sieroso (simile alla corioretinopatia sierosa centrale) a cui corrispondono (a mezzi diottrici trasparenti) differenti gradi di deficit dell’acuità visiva, come pure differenti esiti prognostici. Inoltre all’EM infiammatorio può associarsi una membrana epiretinica trazionale a sua volta responsabile di persistenza o ulteriore deterioramento dell’EM.
La terapia
A tutt’oggi non esistono linee guida internazionali per il trattamento dell’EM infiammatorio anche se esistono numerose pubblicazioni in merito all’efficacia di vari farmaci via via utilizzati e che hanno sortito di volta in volta maggiore o minore successo. La scelta di alcuni farmaci si basa sul fatto che negli occhi affetti si è rilevata la presenza di elevati livelli di citochine pro-infiammatorie e di VEG. Sono stati utilizzati farmaci diuretici (acetazolamide), steroidei  (desametasone, prednisolone, triamcinolone, fluocinolone) e non steroidei (indometacina, diclofenac, bromfenac, nepafenac, ecc.), con somministrazione locale o sistemica; più recentemente anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab, aflibercept) somministrati per via intravitreale. Per tale via si può inserire anche un impianto intravitreale a lento rilascio di desametasone che ha durata ed efficacia di circa 6 mesi. Questi trattamenti sono tutti efficaci ma purtroppo per breve tempo; talora pertanto si rende necessario l’intervento di vitrectomia.
Nelle forme attivamente infiammatorie sarà di ausilio anche il ridurre l’infiammazione intraoculare con farmaci cortisonici per via parabulbare o per via sistemica (a seconda dell’entità dell’infiammazione per via endovenosa o per bocca). Se questi non sono sufficientemente efficaci si ricorre all’associazione con immunosoppressori sistemici (il più recente è il mycofenolato mofetile; methotrexate e tacrolimus si stanno sperimentando anche per via intravitreale), o farmaci biologici (quali anti TNF-α infliximab, adalimumab, ecc.), o anti-Interleukine (tocilizumab, ecc.) o interferone α2a. Però tutti questi farmaci e le loro associazioni sono gravati da numerosi e talora importanti effetti collaterali il cui rischio di volta in volta deve essere valutato.
La prevenzione
La prevenzione pertanto diviene fondamentale. È importante quindi identificare e ridurre i fattori di rischio con un’adeguata valutazione pre-operatoria, nonché eseguire uno stretto monitoraggio post-operatorio.
A cura di: Dott.ssa Olimpia Guarino – Specialista in Oftalmologia

Degenerazione maculare senile: sintomi e trattamenti

La degenerazione maculare legata all’età è una delle patologie più gravi che colpiscono l’occhio. Viene danneggiata la macula, cioè la parte centrale e nobile della retina, dove è massima la concentrazione dei coni, i fotorecettori specializzati per la visione dei dettagli. È questa zona retinica che ci consente di riconoscere i volti, i colori, di leggere e guidare.

La malattia determina quindi una grave compromissione della visione centrale, mentre la visione periferica o laterale viene mantenuta. Rappresenta la prima causa di cecità e di ipovisione nel mondo occidentale e colpisce principalmente i soggetti con più di 65 anni.

I dati

In Italia si stima che colpisca circa un milione di individui, di cui 200.000 – 300.000 presentano la forma avanzata. Quasi sempre la malattia è progressiva e colpisce entrambi gli occhi, anche ad intervalli di tempo variabili e con quadri clinici e gravità differenti.

Le cause

Importanti sono sicuramente i fenomeni di invecchiamento che interessano la retina e la parte più profonda dell’occhio (complesso retina-coroide) e la produzione dei radicali liberi che danneggiano i fotorecettori, ma la causa certa non è stata ancora identificata. È noto che si tratti di una malattia multi fattoriale dovuta ad una combinazione di fattori genetici ed ambientali.

Negli ultimi anni la ricerca ha permesso di individuare dei geni che predispongono all’insorgenza della patologia e dei geni che, invece, svolgono un ruolo protettivo. La presenza dei geni predisponenti non significa malattia certa, perché nella comparsa della degenerazione maculare legata all’età concorrono fattori ambientali ed abitudini di vita particolari.

Le varianti cliniche

Esistono due forme di degenerazione maculare legata all’età: la forma secca o atrofica e la forma umida o essudativa. Nella forma secca, la più frequente (80% dei casi), la retina centrale va incontro a un progressivo assottigliamento (atrofia). Si manifesta in più stadi. I segnali iniziali sono la presenza di depositi giallastri sulla retina, le drusen. La malattia può progredire fino alla forma avanzata, atrofica o può anche trasformarsi nella forma umida (10-15%).

In Italia si stima che colpisca circa 1 milione di individui, di cui 200.000 – 300.000 presentano la forma avanzata.

Nelle fasi molto precoci i sintomi sono molto modesti: possono manifestarsi difficoltà nella lettura (alcune lettere appaiono sfocate), possono comparire delle aree scure o vuote al centro del campo visivo (scotomi), le linee diritte possono apparire distorte o spezzate in alcuni punti (metamorfopsie).

La forma umida o essudativa è la meno frequente, ma anche la più invalidante. Consegue alla formazione di vasi sanguigni anomali, i cosiddetti neovasi, che si sviluppano a partire dalla coroide (la membrana vascolare più interna dell’occhio) e crescono sotto il centro della retina (macula). Sono vasi sanguigni che hanno una parete molto fragile e, proprio per questo motivo, possono andare incontro a rottura e causare emorragie o versamenti di siero (essudazioni sierose) che causano sollevamenti della macula.

La degenerazione maculare essudativa insorge in maniera acuta: il soggetto accusa un’importante riduzione della sua capacità visiva e percepisce le immagini (volti, linee) ondulate o distorte. In questi casi è opportuno effettuare una visita oculistica tempestiva.

Fattori di rischio non correggibili

Esistono dei fattori di rischio cosiddetti non correggibili o modificabili. Tra i primi il principale è l’età (la malattia, in genere, si presenta dopo i 65 anni). Inoltre, si ritiene che le donne siano più colpite degli uomini, così come la popolazione bianca; anche avere parenti stretti affetti da DMLE aumenta il rischio di malattia.

Fattori di rischio non correggibili

Tra i fattori di rischio modificabili (ossia quelli sui quali si può agire cambiando le abitudini di vita o praticando terapie mirate), il più importante è il fumo di sigaretta, che aumenta notevolmente il rischio di ammalarsi di degenerazione maculare correlata all’età. Questo rischio si correla con gli anni di fumo e con il numero di sigarette fumate ogni anno. I fumatori sviluppano la malattia 5-10 anni prima dei non fumatori ed hanno un rischio doppio di andare incontro alla forma neovascolare (più grave e a evoluzione più rapida).

Anche l’ipertensione arteriosa, i disordini cardiovascolari, l’iperlipidemia, una dieta povera di vitamine e acidi grassi, l’obesità, una vita sedentaria e l’eccessivo consumo di alcool contribuiscono ad aumentare il rischio di sviluppare la DMLE.

Si ritiene che l’esposizione eccessiva alla luce solare, il colore chiaro dell’iride e l’ipermetropia possano predisporre e/o contribuire all’insorgenza della malattia.

La diagnosi

La diagnosi viene fatta con l’esame del fondo oculare nel corso di una visita oculistica. A volte si rende necessaria l’integrazione con esami strumentali di tipo non invasivo (come l’OCT ovvero la tomografia a coerenza ottica) o invasivo (come la Fluorangiografia retinica o FAG e l’Angiografia al verde di indocianina o ICG).

Una diagnosi precoce e un trattamento rapido, quand’è possibile, sono fondamentali per il risultato funzionale. Un test che si può fare da soli è la griglia di Amsler: è facile da eseguire ed è molto utile per monitorare l’evoluzione della malattia.

Il test

Come si esegue? – Se sono stati prescritti occhiali per lettura indossali; – Porsi ad una distanza di 30 cm; – Chiudere un occhio; – Osservare il puntino al centro del riquadro; – I quadratini sono tutti uguali? – Le righe sono tutte dritte? – Compaiono delle macchie più o meno scure all’interno del riquadro? Se le linee appaiono distorte, se i quadrati appaiono di grandezza diversa, se vedi delle macchie più o meno scure all’interno del riquadro rivolgiti urgentemente al tuo oculista.

La terapia

Le forme atrofiche non sono curabili; tuttavia, quando la degenerazione maculare è nelle fasi iniziali può essere di supporto l’assunzione di integratori alimentari a base di vitamine ed antiossidanti. Per le forme umide i trattamenti più innovativi sono rappresentati dall’iniezione all’interno del bulbo oculare dei farmaci anti-VEGF, che sono molecole in grado di inibire il fattore di crescita principale (VEGF) responsabile della formazione di nuovi vasi retinici.

La prevenzione

Ci sono dei fattori di rischio modificabili su cui si può agire. Per poter prevenire la DMLE bisogna: – eliminare il fumo; – assumere integratori alimentari contenenti vitamine, oligoelementi e carotenoidi in formulazione adeguata: essi potrebbero rallentare la progressione della malattia retinica; – indossare occhiali da sole con lenti protettive per ridurre il danno legato alle radiazioni solari.

È inoltre consigliabile:

  • cappello con visiera (anche per i bambini);
  • diete ricche di frutta, verdura (in particolare quella a foglia larga) e omega3 ma povere di grassi;
  • praticare un’attività fisica sana e regolare;
  • controllare l’ipertensione arteriosa e curare eventuali malattie cardiovascolari, tenere sotto controllo i grassi del sangue (colesterolo e trigliceridi nella norma), prevenire o curare l’obesità;
  • effettuare controlli oculistici periodici.

A cura di: Dott.ssa Olimpia Guarino – Specialista in Oftalmologia