Il trattamento delle teleangectasie degli arti inferiori: con il laser si può

Le teleangectasie degli arti inferiori rappresentano un problema piuttosto frequente la cui causa può essere ricercata in vari fattori: genetici, anatomici (frequentemente si possono riscontrare alterazioni valvolari del circolo venoso profondo), secondari ad obesità, prolungata stazione eretta e gravidanze, per citare i principali e più noti. È pertanto sempre importante una accurata anamnesi prima di suggerire un trattamento, considerato che a quest’ultimo vanno associate tutte le possibili azioni atte a ridurre l’influenza dei fattori predisponenti, per quanto non risultino in molti casi comprensibili o identificabili. Per la stessa ragione spesso risulta indispensabile un concomitante inquadramento clinico e strumentale (ecocolor doppler) in collaborazione con chirurghi e medici vascolari. L’inestetismo tende a rendersi più evidente con il passare degli anni, nonostante sia possibile riscontrarlo in soggetti talora molto giovani: in questi casi sono stati ipotizzati altri elementi scatenanti quali i cambiamenti ormonali associati alla pubertà, l’uso di estro-progestinici, l’abitudine ad indossare abbigliamento costrittivo e l’eccessiva esposizione solare.

Laser o sclerosanti? Conclusa la parte clinica al medico spetta successivamente il compito del trattamento di tipo fisico che a tutt’oggi si serve essenzialmente della scleroterapia e del laser. Nonostante i vari professionisti esprimano spesso preferenze personali nei riguardi di una piuttosto che di un’altra metodica, non sono tuttora disponibili studi clinici in cieco, randomizzati e controllati, che confrontino le modalità laser con la scleroterapia ed i pochi lavori disponibili comprendono coorti di pazienti troppo ristrette. Non dovrebbe pertanto considerarsi appropriato esprimere giudizi perentori in tal senso nonostante l’orientamento generale, prevalente tra gli addetti ai lavori, sembri unanimemente considerare le due metodiche strettamente complementari e non alternative. In particolare le terapie sclerosanti paiono più indicate nei vasi di calibro maggiore, superiore ai 1,5/2 mm, mentre il trattamento laser viene preferito nei vasi di calibro più piccolo e ritenuto unica alternativa in caso di vasi molto sottili (con diametro inferiore a mezzo millimetro) dal momento che utilizzando l’ago in questa situazione potrebbe essere alto il rischio di creare il cosiddetto “matting”, espressione della fuoriuscita del liquido dal vaso con conseguente neoangiogenesi post flogistica e successiva formazione di una fitta rete di capillari disposti a rete, molto sottili e difficili da trattare qualora non regrediscano spontaneamente.

Quali laser utilizzare? Il trattamento transcutaneo delle teleangectasie degli arti inferiori con apparecchiature laser risulta particolarmente impegnativo a causa delle caratteristiche di questo tipo di vasi localizzati a vari livelli di profondità e contraddistinti da una ampia variabilità di calibro nonché da differente struttura e specifiche di emodinamica. Per tali motivi per essere efficace la sorgente laser dovrebbe possedere una ottima affinità per l’emoglobina, una adeguata capacità di penetrare i tessuti ed un tempo di esposizione sufficientemente prolungato da determinare la lenta coagulazione della struttura vascolare: questa condizione ideale non è attualmente disponibile dal punto di vista tecnologico in nessuna delle apparecchiature esistenti. Così mentre per alcuni trattamenti, quali la fotocoagulazione delle malformazioni capillari piane con dye laser, esistono parametri ben stabiliti e consolidati, in questo ambito non si dispone di una lunghezza d’onda che possa soddisfare appieno tutti i requisiti richiesti nonostante negli anni si siano ricercati i migliori compromessi possibili tra i vari parametri.

Il laser Nd:Yag 1064 nm ad impulso lungo .La sorgente laser Nd: YAG 1064nm (normal mode) è stata nominata come trattamento di scelta per le teleangectasie degli arti inferiori nelle “Linee guida per il trattamento vascolare” pubblicate dalla Società Europea di Dermatologia Laser nel 2007. Da quasi un decennio pertanto questa apparecchiatura rappresenta un punto di riferimento internazionale per gli specialisti di questo settore. Nonostante la ridotta affinità per l’emoglobina, questa lunghezza d’onda permette infatti di raggiungere una maggior profondità nel tessuto e le caratteristiche tecniche dei laser oggi disponibili consentono all’operatore di poter disporre di una ampia gamma di spot, tempi di esposizione e fluenze. La scelta di questi fondamentali parametri di trattamento risulta essenziale per ottenere un risultato clinico ottimale attraverso l’accurata valutazione dell’end point che, per questo trattamento, è rappresentata dalla comparsa di un piccolo pomfo lungo il decorso del vaso accompagnato da una debole reazione infiammatoria perivasale al fine di un trattamento più accurato e per una più precisa valutazione dell’effetto sul tessuto è altamente consigliabile l’utilizzo di un visore a luce polarizzata.

Quali parametri utilizzare. L’obiettivo del trattamento è quello di veicolare il flusso di energia all’interno del vaso minimizzando il possibile danno alle strutture dermiche ed epiteliali circostanti: in generale si procede utilizzando il diametro di spot maggiore con la minor fluenza possibile in grado di determinare l’end point terapeutico. I valori assoluti delle grandezze dei parametri possono variare significativamente tra le apparecchiature appartenenti a diverse case manifatturiere. I diametri dello spot utilizzati a tal fine sono solitamente di 1.5, 3 e 6 mm: ad esempio per vasi di calibro attorno al millimetro si può utilizzare uno spot da 3 mm con tempo di esposizione variabile dai 20 ai 40 msec. All’aumentare del tempo di esposizione si dovrebbe ridurre la fluenza e viceversa. Lo spot da 6 mm viene generalmente utilizzato per vasi di calibro superiore a 1,5 mm utilizzando un tempo di esposizione attorno ai 40 msec e riducendo la fluenza rispetto a quella utilizzata con lo spot da 3 mm (ad esempio attorno ai 135j/cm2). Al contrario per vasi molto minuti e superficiali sarà possibile utilizzare uno spot di 1.5 mm aumentando la fluenza attorno ai 320 j/cm2 e riducendo il tempo di esposizione sino a 10 msec. È indispensabile un buon sistema di raffreddamento che verrà modulato con l’intento di minimizzare l’insulto termico che, dal vaso, potrebbe trasmettersi alle componenti dermiche. Successivamente alla avvenuta alterazione della struttura vascolare si assiste ad un progressivo riassorbimento degli elementi in un tempo variabile da 2 a 4 mesi. Solitamente dopo 2 mesi dalla prima seduta si programma un controllo per verificare l’avvenuta obliterazione dei vasi ed in caso di necessità si procede ad una ulteriore applicazione laser. Come detto il target ideale è rappresentato da vasi teleangectasici di colore tendente al blu od al rosso cupo, di calibro sino a 2 mm.

Preparazione alla seduta. È necessario presentarsi alla seduta con pelle detersa ed asciutta: è altresì consigliabile una perfetta depilazione, poiché la presenza di peli potrebbe interferire con il trattamento, ed una cute non abbronzata.

Norme da seguire dopo la seduta. Per circa una settimana viene consigliata l’applicazione di una crema antibiotica. L’uso di calze elastiche graduate può migliorare l’efficacia ed il mantenimento dei risultati ottenuti. Viene inoltre raccomandata una adeguata fotoprotezione solare in particolare per evitare la possibilità di iperpigmentazioni residue. Dato che il riassorbimento dei vasi trattati è un processo biologicamente di lunga durata si consiglia di verificare il risultato dopo 4 mesi dalla seduta. È sempre raccomandabile lo scatto di una foto a documentazione dei risultati ottenuti .

Effetti avversi. Se non vengono rispettati parametri di sicurezza possono crearsi alcune aree di disepitelizzazione conseguenti al danno termico con conseguenti esiti cicatriziali. Tra gli effetti avversi più frequenti si annoverano le discromie ed in particolare la tipica colorazione metacromatica che accompagna gli stravasi di emoglobina. Va ancora una volta ricordato che deve essere riposta particolare attenzione nell’evitare di colpire con laser ad impulso lungo eventuali aree tatuate: questa eventualità potrebbe arrecare ustioni anche severe ed importanti esiti cicatriziali. È pertanto importante coprire accuratamente i tatuaggi con mezzi fisici (ad esempio garze inumidite) o con correttori bianchi.

Controindicazioni al trattamento. Il trattamento non è consentito nelle donne in gravidanza accertata o presunta, nelle pelli recentemente abbronzate ed in pazienti che soffrono di patologie fotosensibili, come ad esempio il lupus. Particolare attenzione deve essere riposta nei confronti dei soggetti che assumono farmaci fotosensibilizzanti: pur essendo il laser una luce coerente, e quindi concettualmente diversa dalla radiazione elettromagnetica naturale, le possibilità di effetti avversi sono in questi casi sempre possibili. In casi dubbi una buona norma potrebbe essere quella di saggiare la sensibilità individuale trattando solo un’area corporea limitata e rimandando l’applicazione estesa dopo un controllo ad una settimana.

Conclusioni. I sistemi laser Nd:Yag 1064 nm ad impulso lungo sono sempre più utilizzati per il trattamento delle teleangectasie degli arti inferiori. Sono caratterizzati da una sorgente solida (cristallo di granato di alluminio ed ittrio drogato con neodimio) in grado di emettere una lunghezza d’onda di 1064 nm che ha la caratteristica di poter penetrare il tessuto molto profondamente: lo svantaggio consiste nel porsi al di fuori della cosiddetta “finestra ottica” della cute, di possedere una affinità per i cromofori ridotta e più vicina all’acqua e di subire in maniera maggiore il fenomeno dello scattering. Nonostante ciò la corretta applicazione laser, che non può prescindere da una buona conoscenza dell’apparecchiatura sia teorica che pratica, permette di ottenere eccellenti risultati nel trattamento dei vasi sino ai due millimetri di calibro. Per il raggiungimento del corretto end point terapeutico è tuttavia indispensabile l’attento bilanciamento dei principali parametri operativi, l’utilizzo di adeguati sistemi di raffreddamento e di visori a luce polarizzata.

A cura di: Dott. Davide Brunelli – Specialista in Dermatologia e Venereologia

 

Bibliografia

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La scabbia: chi colpisce e come si cura

Il termine scabbia deriva dal latino scàbere, grattare. Malattia conosciuta fin dai tempi antichi: nel IV secolo a.C. il filosofo greco Aristotele parla di “acari” che “fuggono da piccoli brufoli se sono punti”.
L’eziologia è stata descritta per la prima volta da Diacinto Cestoni nel 1687 in una lettera dove descrive accuratamente i parassiti definendoli “pellicelli della scabbia umana”. La scabbia rappresenta una ectoparassitosi contagiosa, intensamente pruriginosa, caratterizzata dalla presenza di un cunicolo (lesione elementare) e dalla tendenza all’impetiginizzazione, soprattutto in età pediatrica. E’ endemica in tutto il mondo e colpisce persone di tutti i livelli socioeconomici, senza distinzione di età o sesso. Lo sviluppo della patologia è favorito dalla promiscuità e scarsa igiene.
E’ sostenuta dall’acaro Sarcoptes scabiei hominis, invisibile a occhio nudo, parassita umano obbligato, e molto raramente da acari che parassitano animali domestici (Notoedres canis, Cheyletiella parasitivorax e yasguri). La trasmissione è interumana diretta (il parassita sopravvive 1 o 2 giorni al di fuori del suo ospite naturale) o attraverso indumenti o biancheria da letto infestata.

lodi_19L’Organizzazione Mondiale della Sanità stima che ci sono più di 300 milioni di casi di scabbia ogni anno nel mondo. La femmina del Sarcoptes (foto 1), più longeva rispetto al maschio, vive per 4-6 settimane sull’ospite e misura circa 0,35 – 0,45 mm di lunghezza per 0,20-0,30 di larghezza; ha forma ovoidale di colore grigiastro e possiede quattro paia di zampe corte e tozze.
Penetra nello strato più superficiale dell’epidermide, scavando un cunicolo in fondo al quale deposita ogni giorno due o tre uova; queste si schiudono dopo 72-84 ore circa, lasciando fuoriuscire le larve che – migrando lungo piccoli sbocchi secondari verso la superficie cutanea – giungono poi a maturità. Ad una delle estremità del cunicolo scabbioso si può notare, talvolta, un rilievo di dimensioni minime: esso corrisponde alla posizione della femmina adulta e prende il nome di eminenza a carica.

La reazione di ipersensibilità ritardata (con eruzione papulare intensamente pruriginosa) è condizione tipica, esordendo alcune settimane dopo l’avvenuta lodi_19_bcontaminazione (foto 2 e 3). Il prurito generalizzato che risparmia di solito il cuoio capelluto, il viso e il collo e che si aggrava nottetempo (gli acari sono più attivi in queste ore), comincia subito dopo ed è avvertito soprattutto alle pieghe cutanee e in regione addominale. La dermatosi interessa la superficie flessoria dei polsi, gli spazi interdigitali delle mani, i gomiti, i glutei e la regione ombelicale. Nella donna, è spesso presente un prurito bilaterale delle areole mammarie e dei capezzoli.

Nell’uomo, manifestazioni cliniche rilevanti possono aversi a carico della regione genitale, in particolare si originano noduli scrotali più o meno escoriati o piodermizzati con aspetti di notevole polimorfismo e gravità clinica che gli autori francesi indicano come chancre scabieux: lesione nodulare ricoperta da squamo-croste irregolari, erosiva e molto pruriginosa. In individui immunodeficienti, può manifestarsi una eruzione cutanea estesa e con un altissimo numero di ectoparassiti.

Nei bambini al di sotto dei 2 anni di età, l’infestazione spesso si presenta sotto forma di vescicole e interessa le aree prive di peli del volto, della testa, del collo, del cuoio capelluto, della pianta dei piedi e retroauricolare. Dal momento che alla realizzazione del quadro clinico tipico è necessaria la maturità immunitaria cellulo-mediata, la scabbia raramente colpisce i bambini con meno di 2 mesi.
Estremamente contagiosa è, inoltre, la scabbia norvegese o crostosa, descritta per la prima volta in Norvegia nel 1848.lodi_19_c
Colpisce di solito persone con sistema immunitario indebolito, come soggetti affetti da Sindrome di Down, anziani e infermi. Gli individui affetti sviluppano spesse croste che contengono migliaia di acari nelle squame cornee conglutinate. I sintomi della scabbia norvegese includono croste diffuse, spesse, facilmente sbriciolabili al tatto e di colore grigio. Esiste una forma localizzata di scabbia crostosa che interessa le unghie, la pianta dei piedi e il cuoio capelluto. Una forma eccezionale di scabbia è invece la bollosa che imita il pemfigoide, ma l’immunofluorescenza è negativa.

La diagnosi
La ricerca diagnostica del cunicolo può risultare difficoltosa per la moderna tendenza ad una più accurata igiene personale, per le numerose lesioni da grattamento o per il sovrapporsi di una dermatite secondaria. Se non vengono riscontrati cunicoli tra le dita, sui polsi e sui genitali maschili, deve venire esaminata l’intera superficie cutanea. Una volta localizzato un sospetto cunicolo, la diagnosi viene confermata dall’esame microscopico del materiale prelevato. Il materiale raschiato viene posto su un vetrino con olio minerale, glicerolo od olio da immersione e coperto con vetrino coprioggetti (l’idrossido di potassio viene evitato in quanto dissolve gli escrementi fecali dell’acaro).

Il ritrovamento dell’acaro, delle uova o degli escrementi fecali conferma la diagnosi. La dimostrazione dei cunicoli può essere facilitata grazie alla prova dell’inchiostro, cospargendo l’area cutanea sospetta in modo tale da impregnare elettivamente gli stessi e le eminenze acariche. I cunicoli variano da 5 a più di 20. Oggi, ci si avvale principalmente della dermatoscopia in epiluminescenza con la quale è possibile visualizzare, rapidamente, il cunicolo nel corso dell’esame obiettivo.
La diagnosi differenziale viene posta con una serie di patologie: la pediculosi del corpo che ha un’eruzione topograficamente e clinicamente diversa, l’acropustolosi infantile, le cause di prurito metaboliche (colestasi, insufficienza renale), la scabbia “filarioide” dell’oncocercosi che va considerata di fronte ad un soggetto originario di un paese di endemia e nel quale si andranno a ricercare i noduli sottocutanei e le microfilarie dermiche, il prurigo e le punture di insetti.

La terapia
I farmaci topici comunemente adoperati per trattare la scabbia, e consigliati dall’American Academy of Dermatology, sono: la permetrina al 5% usata anche nella gravida e nel lattante, il crotamitone al 5 e al 10%, il benzoato di benzile al 10- 25% e il lindano all’1%. Il crotamitone, in particolare, oltre alle sue proprietà scabicide, allevia il prurito, l’irritazione cutanea ed è ben tollerato: evaporando in pochi secondi dalla cute, la raffredda e contribuisce, in tal senso, a lenire anche il prurito psicososomatico o derivante da altre cause esterne. La biancheria intima, le lenzuola e le federe devono essere lavate a 60 °C per 30 minuti, i cicli di trattamento di 46 o 72 ore vanno ripetuti per almeno tre settimane ed è necessario il trattamento di tutti i conviventi.
Il miglioramento, dopo un trattamento efficace, avviene nel giro di qualche giorno o entro 2-4 settimane. La sua persistenza deve far pensare ad una reinfestazione. Anche dopo un’adeguata terapia, possono residuare lesioni papulo-nodulari di color rosso ramato e pruriginose: i noduli post-scabbiosi. Essi sono reazioni infiammatorie a predominanza linfocitaria che non contengono ectoparassiti viventi e andranno in risoluzione nel giro di qualche settimana con semplici trattamenti lenitivi.

Lo stress ossidativo della pelle: cos’è e come combatterlo

Le evidenze scientifiche degli ultimi anni mostrano l’importanza dello stress ossidativo nella genesi di numerose patologie come l’invecchiamento precoce, il Morbo di Parkinson, la Demenza di Alzheimer, il Diabete Mellito, l’Obesità, la Psoriasi, l’Ipertensione, l’Infarto, l’Ictus, alcune forme tumorali, etc…

Ma cosa si intende per stress ossidativo?

Allo stato attuale delle conoscenze per stress ossidativo si intende la rottura del fisiologico equilibrio tra produzione ed eliminazione di specie chimiche denominate “radicali liberi” .

Cosa sono i radicali liberi?

I Radicali Liberi (come l’anione superossido O2-, l’idrossile OH-, il diossido di azoto NO2, l’ossido nitrico NO-, l’ossigeno singoletto O2+, ecc.) sono atomi o raggruppamenti di atomi che hanno uno o più elettroni spaiati nell’orbitale esterno. Ciò li rende molto reattivi ed instabili e li porta a ricercare l’equilibrio e la stabilità appropriandosi dell’elettrone mancante dalle molecole con cui vengono a contatto, che a loro volta diventano instabili, innescando così una reazione a catena che finisce per alterare in maniera irreversibile la chimica dei composti cellulari (Pentarotto CA, Langlois GCM, Cosmesi Dermatologica, 1990).

Distinguiamo varie tipologie di radicali liberi: specie reattive dell’ossigeno (ROS o Reactive Oxygen Species) prodotte dalla reazione dell’ossigeno con cationi di ferro, rame e zinco; specie reattive dell’azoto (RNS o Reactive Nitrogen Species) originate dall’azoto; metaboliti ossidanti centrati su cloro (es. acido ipocloroso), zolfo (es. radicale tiilico) e carbonio (es. radicali alchilici).

Dove vengono prodotti e a cosa servono i radicali liberi?

I radicali liberi vengono prodotti nelle cellule dell’organismo durante i processi metabolici. I radicali liberi non vanno demonizzati come è successo in questi ultimi anni poiché in condizioni fisiologiche essi sono necessari al corretto funzionamento delle cellule; infatti aiutano il sistema immunitario nella difesa dai germi, ancora risultano molto utili nella trasmissione dei segnali biochimici fra le cellule. I problemi insorgono quando c’è una loro eccessiva produzione.

Può succedere che a causa di vari fattori esterni e di gravi condizioni patologiche la concentrazione dei radicali liberi superi quella fisiologica e/o si riduce la funzionalità dei meccanismi protettivi intra ed extra cellulari antiossidanti dell’organismo (come catalasi, superossidodismutasi, glutatione perossidasi) e/o si riduce l’introduzione dall’esterno, mediante gli alimenti, di alcuni micronutrienti ad azione antiossidante (quali i polifenoli vegetali; le vitamine A, C ed E; l’acido lipoico etc.) e pertanto l’organismo non riesce più a far fronte agli aggressivi attacchi dei radicali liberi a livello del DNA, delle proteine e delle membrane cellulari che subiscono così danni anche in maniera irreversibile.

Quali sono le cause dello stress ossidativo?

Le situazioni che inducono stress ossidativo comprendono una predisposizione genetica; una alimentazione sbagliata; le infezioni; i processi infiammatori; l’abuso di alcool; il fumo di sigarette; le radiazioni ionizzanti e quelle solari (raggi UVA e UVB); i gas inquinanti e le sostanze tossiche in genere (monossidi di carbonio e piombo prodotti dalla combustione dei motori; cadmio, piombo e mercurio prodotti dall’attività industriale; idrocarburi derivati dalle lavorazioni chimiche, ecc.) che provocano reazioni chimiche innescanti a loro volta un processo infiammatorio che le difese antiossidanti non riescono a contrastare; l’attività fisica intensa e incongrua con stress ossidativo sia di resistenza organica che di forza muscolare, che causa un incremento notevole delle reazioni che utilizzano l’ossigeno (soprattutto aumento della respirazione polmonare e dell’attività dei mitocondri delle cellule muscolari) con conseguente iper-formazione di perossido di idrogeno. Si sa che chi pratica sport consuma una percentuale di ossigeno, che è la causa maggiore di produzione dei radicali liberi, 20 volte superiore alla norma. Anche un notevole stress emotivo e psicologico può essere causa di stress ossidativo.

Quali gli effetti dei radicali liberi sull’organismo?

L’azione distruttiva dei radicali liberi è indirizzata soprattutto sulle cellule, in particolare sui grassi che ne formano le membrane (liperossidazione); sugli zuccheri e sui fosfati; sulle proteine del loro nucleo centrale (specialmente sul DNA o acido desossiribonucleico) dove alterano le informazioni genetiche; sugli enzimi. La cronicizzazione dello stress ossidativo costituisce una condizione di rischio che facilita il precoce invecchiamento delle cellule e l’insorgere di varie patologie come il cancro, le malattie dell’apparato cardiovascolare, il diabete, la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, l’enfisema polmonare, la cataratta, il morbo di Parkinson e quello di Alzheimer, le dermatiti, ecc.

A causa della continua esposizione ad agenti potenzialmente ossidanti come le radiazioni solari e gli inquinanti atmosferici uno dei principali bersagli dello stress ossidativo è la pelle. Ad esempio le radiazioni solari inducono sulla pelle processi di foto-ossidazione che degradano gli acidi grassi polinsaturi delle membrane cellulari con conseguente formazione di radicali liberi che possono imprimere tra l’altro, una brusca accelerazione al processo fisiologico di senescenza (Ursini F, Caputo R. La Vitamina E in dermatologia -Cleup University Publisher, Padova 2001). Clinicamente il danno ossidativo si manifesta con disidratazione e quindi perdita dell’elasticità cutanea, con aumento dello spessore dello strato epiteliale etc. Un recente studio pubblicato su The FASEB Journal (Schallreuter KU et al, 2013) ha spiegato il mistero dei capelli bianchi chiamando in causa il perossido di idrogeno, che viene iper-prodotto dai follicoli piliferi invecchiati o per l’età che avanza o anche per un notevole stress.

Il perossido di idrogeno, più noto come acqua ossigenata, in concentrazione fisiologica non è da considerarsi nocivo, infatti viene prodotto dal nostro organismo come un meccanismo di difesa e una volta che ha agito uccidendo i microbi, viene neutralizzato dall’enzima catalasi. Ma con l’invecchiamento o per lo stress, può verificarsi un’iperproduzione di perossido di idrogeno o un deficit di catalasi. La conseguenza di ciò è l’ossidazione del capello che dal colore nero ad esempio vira al bianco.

Cosa sono gli antiossidanti?

Gli antiossidanti, che formano la cosiddetta barriera antiossidante dell’organismo, sono agenti in grado di contrastare l’azione dannosa dei radicali liberi. Gli agenti antiossidanti possono agire singolarmente o interagire, proteggendosi a vicenda nel momento in cui vengono ossidati. Diversi sono i criteri usati per la classificazione degli antiossidanti. In base alla loro origine gli antiossidanti vengono distinti in esogeni ed endogeni.

Gli antiossidanti esogeni vengono così detti perché introdotti nell’organismo dall’esterno con la dieta: a tale gruppo appartengono la vitamina C; la vitamina E; la vitamina A; i carotenoidi, pigmenti rossi arancio o giallo presenti soprattutto in frutta e vegetali, tipo beta-carotene e licopene; i polifenoli tipo resveratrolo, flavonoidi; gli oligoelementi tipo zinco, rame, selenio etc.

Gli antiossidanti endogeni sono sintetizzati dall’organismo umano come gli enzimi superossidodismutasi (SOD), glutatione perossidasi (GPx) e catalasi; le proteine leganti il ferro e il rame: transferrina e ceruloplasmina; altre molecole tipo acido urico, bilirubina, acido lipoico (quest’ultimo si ritrova anche in natura nei broccoli, spinaci, patate etc.).

In base al loro prevalente meccanismo d’azione e considerando solo quelli fisiologici gli antiossidanti possono essere distinti in 3 gruppi principali: antiossidanti preventivi, antiossidanti scavenger e chain breaker, antiossidanti riparativi. Gli antiossidanti preventivi (superossidodismutasi; catalasi; glutatione perossidasi; carotenoidi; proteine chelanti i metalli di transizione come transferrina e ceruloplasmina etc.) sono capaci di prevenire o rallentare, attraverso vari meccanismi d’azione, la formazione delle specie reattive.

Gli antiossidanti scavenger e chain breaker sono sostanze chimicamente eterogenee. I primi cioè gli scavenger (letteralmente “spazzini”) sono in grado di rimuovere le specie reattive dal mezzo in cui si trovano fornendo ai radicali liberi gli elettroni di cui sono privi, riducendone così la concentrazione. In tale ambito troviamo l’ubichinone, i composti tiolici e l’acido urico. I secondi invece, cioè i chain breaker (letteralmente “che spezzano la catena”), agiscono bloccando la propagazione delle reazioni radicaliche a catena. A tale gruppo appartengono i carotenoidi, il tocoferolo e la Vitamina C. Gli antiossidanti riparativi sono enzimi (tipo idrolasi, transferasi e polimerasi) che intervengono dopo che si è verificato il danno da specie reattive. A ciò aggiungiamo che per combattere gli effetti dannosi dei radicali liberi potenziando le fisiologiche difese antiossidanti dell’organismo può essere molto utile l’adozione sia di un corretto esercizio fisico sia di una equilibrata alimentazione. Pertanto si può affermare che lo stress ossidativo può costituire un buon indicatore biochimico per la valutazione dello stato di benessere dell’organismo.

Stress ossidativo e terapia termale: quale correlazione?

Numerosi sono i dati di letteratura che lasciano ipotizzare un effetto benefico delle acque minerali nella protezione dall’eccesso di radicali liberi. Uno studio italiano (Costantino et al, Amino Acids, 2009) ha mostrato l’azione antiossidante della cura idropinica, modalità applicativa termale in cui le acque minerali vengono somministrate, mediante bibita, a scopo terapeutico. Questa ricerca di base ha evidenziato una significativa riduzione dei radicali liberi nei gruppi di animali trattati con acqua minerale sulfurea rispetto al gruppo controllo trattato con acqua di rubinetto.

L’effetto antiossidante evidenziato viene ricondotto alle caratteristiche delle acque minerali usate, in particolare alla presenza in esse di ioni magnesio (con azione protettiva contro il danno ossidativo); di ioni bicarbonato (con azione alcalinizzante e capacità di espletare un supporto terapeutico per i sistemi metabolici dell’organismo); di zolfo (in grado di rifornire l’organismo di uno dei suoi principali costituenti con possibilità di incrementare e/o ricostituire il patrimonio di glutatione che neutralizza i radicali liberi).

Da tener presente che durante la digestione avvengono una serie di reazioni cellulari che comportano la produzione massiva di radicali liberi che se non tenuti sotto controllo possono favorire la comparsa di infiammazioni a livello gastrico. Da qui l’importanza di diminuire la concentrazione dei radicali liberi sia per il mantenimento di una adeguata fisiologia intestinale sia per una riduzione di quelle alterazioni funzionali ed organiche che possono condurre poi alla lunga alla comparsa di malattie gastroenteriche nella cui patogenesi lo stress ossidativo sembra svolgere un ruolo importante come il diabete, la steatosi epatica, etc., ma anche l’inestetismo cellulitico e l’invecchiamento precoce.

La terapia termale idropinica, quindi, in tal senso può costituire un valido aiuto da integrare con i classici trattamenti farmacologici oppure da utilizzare nella prevenzione. Se poi a ciò si aggiunge una corretta alimentazione, ricca di frutta e verdura, ed una equilibrata e costante attività fisica possiamo tranquillamente affermare di poter raggiungere in buona salute il considerevole traguardo dei 100 anni e più di vita.

Infatti la longevità, come dimostrato da numerosi studi scientifici, è ereditaria solo in parte poiché per il 70-80% dipende da fattori ambientali e sociali. La Medicina Termale, grazie ad una visione integrata della salute, in cui l’essere umano viene considerato come un’unità mente-corpo intimamente connessa anche con l’ambiente naturale e socio-culturale circostante, consente una presa in carico globale dell’individuo per consentire il raggiungimento di un completo benessere fisico, psichico, sociale e relazionale.